Descubrieron una célula clave para mejorar el tratamiento de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una patología en la que el sistema inmunitario ataca por error al sistema nervioso central, lo que provoca daños en las fibras nerviosas y alteraciones motoras, visuales y cognitivas. Los tratamientos disponibles buscan frenar esta agresión mediante fármacos inmunosupresores, pero esa misma acción puede dejar al organismo vulnerable frente a infecciones graves.

Con el objetivo de mejorar esa limitación, investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE) y los Hospitales Universitarios de Ginebra (HUG) lograron identificar un subtipo de célula inmunitaria con un papel decisivo en el avance de la enfermedad. Según los especialistas, este descubrimiento permitiría desarrollar fármacos que actúen de manera más selectiva, sin debilitar todo el sistema inmune.

El trabajo, realizado en colaboración con la Universidad de Pensilvania, analizó muestras de pacientes recién diagnosticados de esclerosis múltiple. Los resultados sugieren que apuntar directamente a estas células podría controlar la enfermedad con menos riesgos para el paciente.

Un enfoque más específico para proteger al sistema inmunitario

La esclerosis múltiple se caracteriza por la pérdida de mielina, una capa que recubre las neuronas y garantiza la correcta transmisión de los impulsos nerviosos. Su deterioro genera síntomas que pueden incluir fatiga, problemas motores, trastornos visuales y deterioro cognitivo.

“Durante los últimos veinte años, se avanzó mucho tanto en el diagnóstico precoz como en el desarrollo de fármacos inmunosupresores. Estos tratamientos inhiben el proceso de degradación del sistema nervioso al limitar los brotes inflamatorios, lo que mejoró significativamente la calidad de vida de los afectados”, explicó Patrice Lalive, profesor del Departamento de Neurociencias Clínicas y del Departamento de Patología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la UNIGE.

Sin embargo, el especialista aclaró que “estos tratamientos destruyen indiscriminadamente las células inmunitarias, lo que facilita la aparición de todo tipo de infecciones y efectos secundarios significativos”. Por esa razón, hace más de una década que el equipo estudia una vía de señalización celular denominada c-Met/HGF, vinculada a los procesos de neuroinflamación.

El hallazgo: una célula inflamatoria con un papel decisivo

“Los estudios iniciales de laboratorio destacaron el papel de este receptor c-Met en este proceso. Ahora queríamos examinar qué sucede realmente en nuestros pacientes”, señaló Lalive. Para ello, el equipo comparó las células sanguíneas y el líquido cefalorraquídeo de unas 30 personas recién diagnosticadas -sin tratamiento previo- con los de individuos sanos.

El análisis reveló la presencia de linfocitos que expresan el receptor c-Met en los pacientes con esclerosis múltiple, ausentes en el grupo de control. Según Gautier Breville, médico investigador y primer autor del estudio, “estos linfocitos que expresan c-Met, que representan solo el 5-6% de los glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo, resultaron ser particularmente inflamatorios y tóxicos, y pudieron atravesar la barrera hematoencefálica con mayor facilidad para atacar el cerebro”.

De acuerdo con los investigadores, este mecanismo proinflamatorio anormal podría ser clave para el desarrollo de nuevas terapias. “Este proceso podría representar una verdadera oportunidad para desarrollar tratamientos dirigidos únicamente a los linfocitos portadores de c-Met y preservar al resto del sistema inmunitario necesario para la defensa contra las infecciones”, destacó Lalive.

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